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WIE SCHLECHT IST DIE PROGNOSE BEI HERZINSUFFIZIENZ?

DER PATIENTEN STERBEN

INNERHALB VON 5 JAHREN

NACH DIAGNOSE1

FATALER KREISLAUF AUS HOSPITALISIERUNG UND REHOSPITALISIERUNG

PATIENTEN MIT HERZINSUFFIZIENZ IM

ALTER VON ≥ 65 JAHREN MUSS INNERHALB

VON 30 TAGEN NACH ENTLASSUNG ERNEUT

STATIONÄR AUFGENOMMEN WERDEN2

 

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Pathophysiologie

Das unbemerkt zugrundeliegende neurohumorale Ungleichgewicht führt zu einem kontinuierlichen Fortschreiten der Erkrankung.

Das neurohumorale Ungleichgewicht fördert die Pathophysiologie der chronischen Herzinsuffizienz

 

Bei Herzinsuffizienz-Patienten kommt es durch das linksventrikuläre Remodeling zu Veränderungen des Herzvolumens und der Herzwanddicke. Die Anomalie der kardialen Struktur bzw. Funktion führt zu1:

  • Unzureichender Herzleistung
  • Unzureichender Durchblutung der Organe
  • Aktivierung des RAAS (Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems) und SNS (sympathischen Nervensystems)

Die Aktivierung des RAAS wiederum bewirkt1,2:

  • Gefäßverengung
  • Erhöhte Natrium- und Wasserretention
  • Fibrose
  • Hypertrophie
  • Erhöhten Blutdruck

Die Aktivierung des SNS führt zu2:

  • Gefäßverengung
  • Erhöhter Herzfrequenz und Myokardkontraktilität
  • Natriumretention
  • Freisetzung von Renin

Die natriuretischen Peptide wirken den Effekten des RAAS und SNS bei Herzinsuffizienz entgegen; jedoch nimmt diese ausgleichende Wirkung mit zunehmender Krankheitsprogression ab. Die anhaltende Überaktivierung von RAAS und SNS und die Abschwächung der günstigen Effekte des natriuretischen Peptidsystems bei Herzinsuffizienz resultieren in einem neurohumoralen Ungleichgewicht.2-4

Dieses neurohumorale Ungleichgewicht schreitet auch dann fort, wenn sich die Symptome der Herzinsuffizienz im Therapieverlauf stabilisieren und es dem Patienten gut zu gehen scheint. Ein anhaltendes Voranschreiten der strukturellen und funktionalen kardialen Anomalien ist die Folge.1

 

Pathophysiologie der Herzinsuffizienz

RAAS = Renin-Angiotensin-Aldosteron-System
SNS = Sympathisches Nervensystem
NPs = Natriuretische Peptide

Herzinsuffizienz ist eine komplexe chronische Erkrankung, die durch das neurohumorale Ungleichgewicht verschlimmert wird und in akuten Episoden verläuft. In einer Abwärtsspirale verschlechtern sich die Organfunktionen und somit die Prognose der Patienten.1

Pathophysiologie der Herzinsuffizienz

Aus: Gheorghiade M, et al. Am J Cardiol. 2005.

Natriuretische Peptide sind aufgrund ihrer Eigenschaft zur Gegenregulierung von RAAS und SNS möglicherweise ein wichtiges therapeutisches Ziel.2,3

Pathophysiologie der Herzinsuffizienz

NT-proBNP = N-terminales proBNP
BNP = Natriuretisches Peptid Typ B
ANP = Atriales natriuretisches Peptid
CNP = Natriuretisches Peptid Typ C
TGF = Transformierender Wachstumsfaktor

* Das Enzym Neprilysin ist hauptverantwortlich für den Abbau der natriuretischen Peptide ANP, BNP und CNP.4

 

Quellen: 1. Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, et al, Hrsg. Harrison's Principles of Internal Medicine. 17. Auflage New York: McGraw-Hill; 2008. 2. Boerrigter G, Costello-Boerrigter L, Burnett JC Jr. Alterations in renal function in heart failure. In: Mann DL, ed. Heart Failure: A Companion to Braunwald's Heart Disease. 2. Auflage St Louis: Saunders; 2011. 3. McMurray J, Komajda M, Anker S, Gardner R. Heart failure: epidemiology, pathophysiology and diagnosis. In: Camm AJ, Lüscher TF, Serruys PW, eds. ESC Textbook of Cardiovascular Medicine, 2. Auflage. New York: Oxford University Press; 2009. 4. Mann DL, Zipes DP, Libby P, Bonow RO, eds. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 10. Auflage Philadelphia: Saunders; 2015. 5. Gheorghiade M, De Luca L, Fonarow GC, et al. Pathophysiologic targets in the early phase of acute heart failure syndromes. Am J Cardiol. 2005;96(6A):11G-17G. 6. Goetze JP, Friis-Hansen L, Rehfeld JF, Nilsson B, Svendsen JH. Atrial secretion of B-type natriuretic peptide. Eur Heart J. 2006;27(14):1648-1650.

Aktuelle Standards im Therapie-Management der chronischen Herzinsuffizienz

Was ist Herzinsuffizienz und was sagen die Leitlinien?

Wie definiert man Herzinsuffizienz?

 

Nach den Leitlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) ist Herzinsuffizienz „definiert als ein Syndrom, bei dem die Patienten typische Symptome (z. B. Luftnot, Knöchel-Ödeme und Müdigkeit) und Zeichen (z. B. erhöhter Jugularvenenpuls, Rasselgeräusche über der Lunge, Verlagerung des Herzspitzenstoßes) haben, die aus einer Störung der kardialen Struktur oder Funktion resultieren.”1

 

DEFINITIONEN VON HFrEF UND HFpEF2
Klassifizierung Ejektionsfraktion (EF)
Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF) ≤ 35%
Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (HFpEF) ≥ 50%
a. HFpEF, Grenzfälle 35% bis 50%

 

Die NYHA-Klassifizierung ist wichtig für die Evaluierung der Herzinsuffizienz-Symptome

 

Die weithin akzeptierte und angewendete funktionale Klassifizierung der New York Heart Association (NYHA) basiert auf der körperlichen Leistungsfähigkeit und den Krankheitssymptomen des Patienten.2

NYHA (NEW YORK HEART ASSOCIATION)-KLASSEN2
NYHA-
Klasse I
NYHA-
Klasse II
NYHA-
Klasse III
NYHA-
Klasse IV
  • Keine Einschränkung der körperlichen Aktivität
  • Keine erkennbaren Symptome
  • Leichte Einschränkung der körperlichen Aktivität
  • Im Ruhezustand keine Beschwerden, jedoch treten schon bei normaler körperlicher Aktivität Symptome einer Herzinsuffizienz auf
  • Deutliche Einschränkung der körperlichen Aktivität
  • Im Ruhezustand keine Beschwerden, jedoch treten bereits bei unterdurchschnittlicher körperlicher Aktivität Symptome einer Herzinsuffizienz auf
  • Keine körperliche Aktivität möglich, ohne dass Symptome einer Herzinsuffizienz auftreten
  • Die Symptome liegen auch im Ruhezustand vor
NYHA (NEW YORK HEART ASSOCIATION)-KLASSEN1
NYHA-
Klasse I
  • Keine Einschränkung der körperlichen Aktivität
  • Keine erkennbaren Symptome
NYHA-
Klasse II
  • Leichte Einschränkung der körperlichen Aktivität
  • Im Ruhezustand keine Beschwerden, jedoch treten schon bei normaler körperlicher Aktivität Symptome einer Herzinsuffizienz auf
NYHA-
Klasse III
  • Deutliche Einschränkung der körperlichen Aktivität
  • Im Ruhezustand keine Beschwerden, jedoch treten bereits bei unterdurchschnittlicher körperlicher Aktivität Symptome einer Herz-insuffizienz auf
NYHA-
Klasse IV
  • Keine körperliche Aktivität möglich,ohne dass Symptome einer Herzinsuffizienz auftreten
  • Die Symptome liegen auch im Ruhezustand vor

 

Empfohlene Therapieleitlinien2

 

Therapieziele der chronischen Herzinsuffizienz einschließlich bestätigter HFrEF sind die “Reduktion von Symptomen und Zeichen der Herzinsuffizienz, die Verhinderung der Hospitalisierung und die Verbesserung der Überlebensrate.”

  • Aktuelle Studien zeigen, dass die zusätzliche Fokussierung auf die Verringerung von Krankenhauseinweisungen für die Lebensqualität der Patienten sehr wichtig sein kann.

Die Wirksamkeit der Therapie im Hinblick auf eine Verlangsamung oder Prävention der Erkrankungsprogression lässt sich anhand des Rückgangs der Hospitalisierungsraten und der Mortalität ermitteln.

 

Heart Failure Treatment

 

Empfohlene Therapieleitlinien nach NYHA-Klassen2

 

PHARMAKOLOGISCHE THERAPIEN, DIE POTENZIELL FÜR ALLE PATIENTEN MIT SYMPTOMATISCHER SYSTOLISCHER HERZINSUFFIZIENZ (NYHA-FUNKTIONALKLASSE II-IV) INDIZIERT SIND*
Empfehlungen Empfehlungsklasse Evidenzlevel
Ein ACE-Hemmer wird empfohlen, zusätzlich zu einem Betablocker, für alle Patienten mit EF ≤ 40 %, um das Risiko für Herzinsuffizienz-bedingte Hospitalisierung und vorzeitigen Tod zu senken. I A
Ein Betablocker wird empfohlen, zusätzlich zu einem ACE-Hemmer (bzw. zusätzlich zu einem ARB wenn ACE-Hemmer nicht toleriert werden), für alle Patienten mit EF ≤ 40 %, um das Risiko für Herzinsuffizienz-bedingte Hospitalisierung und vorzeitigen Tod zu senken. I A
Ein MRA wird empfohlen für alle Patienten mit persistierenden Symptomen (NYHA-Klassen II-IV) und einer EF ≤ 35 % trotz Behandlung mit einem ACE-Hemmer (bzw. ARB wenn ACE-Hemmer nicht toleriert werden) und einem Betablocker, um das Risiko für Herzinsuffizienz-bedingte Hospitalisierung und vorzeitigen Tod zu senken. I A

ACE = Angiotensin-konvertierendes Enzym
ARB = Angiotensin-Rezeptorblocker
EF = Ejektionsfraktion
MRA = Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonist
NYHA = New York Heart Association

Nach McMurrary, European Heart Journal, 2012.

*Evidenzlevel A umfasst Daten aus mehreren randomisierten, klinischen Studien oder Metaanalysen. Evidenzlevel B enthält Daten aus einer einzigen randomisierten, klinischen Studie oder aus großen nicht-randomisierten Studien. Der Konsens aus Expertenmeinungen und/oder kleineren Studien, retrospektiven Studien und/oder Registern wird unter Evidenzlevel C zusammengefasst.

Die ESC Leitlinien können Sie hier herunterladen.

 

Die Vorteile eines interdisziplinären Therapieansatzes

 

Der wesentliche Faktor beim Management der Herzinsuffizienz ist, für jeden Patienten die bestmögliche Versorgung zur Verfügung zu stellen. Ein vielschichtiger Therapieansatz, der auf einem ganzheitlichen Management beruht und auch Bewegungstraining, interdisziplinäre Managementprogramme, Patientenmonitoring und Palliativversorgung mit einschließt, kann daher im Leben der Patienten mit Herzinsuffizienz eine wichtige Rolle spielen.2

Trotz dieser therapeutischen Strategien ist die Überlebensrate von Patienten mit Herzinsuffizienz weltweit niedrig. Weitere Forschung und neue pharmakologische Therapieansätze sind dringend nötig, um den ungedeckten Bedarf in der Versorgung von Menschen mit Herzinsuffizienz zu decken.3,4

Hier finden Sie weitere Informationen über die von der ESC empfohlenen Maßnahmen zur Sicherung von Qualitätsstandards.

 

Quellen: 1. Hasenfuß, ESC Pocket Guidelines Herzinsuffizienz, Update 2012, http://leitlinien.dgk.org/files/2013_Pocket-Leitlinien_Herzinsuffizienz
_Update_2012_Internet.pdf
, Zugriff am 20. Mai 2015. 2. McMurray JJV, Adamopoulos S, Anker SD, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: the Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J. 2012;33(14):1787-1847. 3. Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, et al, Hrsg. Harrison's Principles of Internal Medicine. 17. Auflage New York: McGraw-Hill; 2008. 4. Ponikowski P, Anker SD, AlHabib KF, et al. Heart failure: preventing disease and death worldwide. ESC Heart Failure. 2014;1(1):4-25.

Diese Webseite enthält eine Abbildung aus den ‘ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012,’ ("ESC Leitlinien"), die im Original in englischer Sprache im European Heart Journal erschienen ist und von Oxford University Press unter Lizenz der European Society of Cardiology ("ESC") veröffentlicht wurde. Dieser Nachdruck ist nur zur Fortbildung und zum persönlichen Gebrauch bestimmt. Eine kommerzielle Nutzung ist nicht gestattet. Ohne schriftliche Genehmigung der ESC darf kein Teil dieser Veröffentlichung oder der originalen ESC Leitlinien, denen er entnommen wurde, übersetzt oder vervielfältigt werden. Die Genehmigung kann durch schriftliche Eingabe bei Oxford University Press erlangt werden. Wenden Sie sich bitte an journals.permissions@oup.com. Oxford University Press verlegt das European Heart Journal und ist von der ESC mit der Zuständigkeit für die Genehmigungen betraut. Die Novartis Pharma AG hat die Genehmigung erhalten, diesen Nachdruck zu veröffentlichen und an medizinische Fachkreise weltweit außerhalb der USA zu vertreiben.

 

 

Quellen (von der Homepage):  1. Roger VL, Weston SA, Redfield MM, et al. Trends in heart failure incidence and survival in a community-based population. JAMA. 2004;292(3):344-350. 2. Krumholz HM, Merrill AR, Schone EM, et al. Patterns of hospital performance in acute myocardial infarction and heart failure 30-day mortality and readmission. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2009;2(5):407-413. 3. Moser DK, Dracup K, Evangelista LS, et al. Comparison of prevalence of symptoms of depression, anxiety and hostility in elderly heart failure, myocardial infarction and coronary artery bypass graft patients. Heart Lung. 2010;39(5):378-385.

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